How is babby formed?

Частичная потеря генной информации при делении клеток?

Почитай профессора Скулачева.

Причина в выработке активного кислорода митохондриями, которые решили, что организм уже достаточно стар и пора медленно начинать помирать.

Стареют далеко не все животные, кстати. Те, у кого нет естественных врагов - всю жизнь растут без старости, а умирают от чрезмерно большой массы.

почитай Нобелевского Лауреата по биологии чтоле - он открыл что дело в хромосомах, обьяснить не смогу т.к. зомбоящик не воспринимаю.

>>22208
>>22209
Весьма противоречиво. Хотя вполне возможно что все перечисленное является просто следствием чего-то.

>>22203
Три основных причины. Первая — укорачивание теломер в соматических клетках, из-за того что теломераза работает только в стоволовых и половых клетках. Результатом этого является молчание генов находящихся ближе к концу хромосом из-за модификации гистонов. Формально, эта информация не теряется, у клеток достигших предела Хейфлика все еще есть теломеры, хоть и очень короткие.
Вторая — окислительный стресс и свободные радикалы, результат дыхания кислородом. Всё это частично гасится антиоксидантами, но лишь частично.
Третья — Накопление генетического и химического мусора в клетках. Свободные радикалы, тяжелые металлы и проч.

Скулачев, в общем, тоже прав, но и апоптоз и укорачивание теломер — то, что да какой то степени не дает нам кончить раком в 40 лет.

>кончить раком в 40 лет.

>>22214
По идее синтез теломеразы мог бы частично решить вторую и третью проблему за счет замены погибших клеток новыми. Олсо синтез теломеразы - недостаточное условие для возникновения рака, необходимы еще какие-то изменения генома и не исключено что возобновление синтеза теломеразы является их следствием.
Еще можно предположить что митохондрии срабатывают на наличие/отсутствие какого-то белка, структура которого храниться как раз таки на концах хромосом.

>>22237

>не исключено что возобновление синтеза теломеразы является их следствием

Да, так и есть. Большинство известных форм рака так или иначе включает удлиннение теломер. На мышках опыт ставили, у них теломераза синтезировалась постоянно. От старости не сдохла ни одна, все от рака, правда последняя прожила на 40% дольше обычного.

>Еще можно предположить что митохондрии срабатывают на наличие/отсутствие какого-то белка, структура которого храниться как раз таки на концах хромосом.

Логично. Апоптоз активно изучается, я точно знаю, что одним из видов сигналов является сбой репарационных систем генома.
Не факт, что там есть какой-то конкретный белок, но предположение интересное. Надо почитать про это дело.

>>22239

> На мышках опыт ставили, у них теломераза синтезировалась постоянно. От старости не сдохла ни одна, все от рака, правда последняя прожила на 40% дольше обычного.

Можно предположить, что предел Хейфлика является чем-то вроде защиты от неконтролируемого размножения клеток в результате сбоя их генома и такие сбои случаются довольно часто, просто культура раковых клеток в которых не синтезируется теломераза очень быстро погибает. Если бы я занимался продлением жизни, то я бы сделал синтез теломеразы периодическим и привязанным к какому-либо внешнему условию, которое возникало бы периодически, независимо от желания клетки. Это бы с одной стороны позволило бы обеспечить некоторую защиту от рака, поскольку при интенсивности деления выше нормы клетки бы все-таки достигали предела Хейфлика и погибали, с другой стороны не позволяло бы теломерам здоровых клеток значительно сокращаться.
Олсо исследовалось ли влияние синтеза теломеразы на регенерацию?

>>22242

>является чем-то вроде защиты от неконтролируемого размножения клеток

Так и есть.

>я бы сделал синтез теломеразы периодическим и привязанным к какому-либо внешнему условию, которое возникало бы периодически

Я пришел к тому же заключению. Одна из причин возникновения рака — клетка перестает отвечать на сигналы, которые должны включать апоптоз, если включать теломеразу, то следовало бы продублировать механизм управления апоптозом, в том числе.

>Олсо исследовалось ли влияние синтеза теломеразы на регенерацию?

Конкретнее, плиз.

эээ. ну так разве рак в 40 лет это не норма? у тех, у кого он вообще возникает. возраст вроде как раз тот самый. я что-то пропустил?

>>22214

>из-за того что теломераза работает только в стоволовых и половых клетках.

В стволовых, половых и раковых клетках.

>Скулачев, в общем, тоже прав

Его патентованные чудо-ионы излечивали старческую слепоту у собак и очень существенно продлевали жизнь мышей. Хотя, разумеется, никакого бессмертия оно не даст, хотя бы из-за проблемы с укорачиванием ДНК.

>>22246

>у тех, у кого он вообще возникает

Вот именно, что тех у кого он возникает, станет заметно больше, елси что-то поменять в этих системах. Рак и у детей бывает, про 40 лет это я образно.

>>22247

>В стволовых, половых и раковых клетках.

Как я уже сказал, не во всех раковых клетках. Гугли ALT-гены.

>Его патентованные чудо-ионы излечивали старческую слепоту у собак и очень существенно продлевали жизнь мышей.

Да, я и не говорю, что антиоксиданты с ситемой доставки в митохондрию это плохо. Просто надо бы еще проверить, как они влияют в долгосрочной перспективе. На что они там деградируют, как участвуют в метаболизме и проч.

>>22245

> Я пришел к тому же заключению. Одна из причин возникновения рака — клетка перестает отвечать на сигналы, которые должны включать апоптоз, если включать теломеразу, то следовало бы продублировать механизм управления апоптозом, в том числе.

Одно из основных отличий раковой клетки от здоровой - интенсивность деления намного выше нормы. Если период включения синтеза теломеразы рассчитать правильно то его должно хватать впритык на то, чтобы здоровые клетки нормально делились со своей нормальной скоростью. При более быстром делении они должны достигнуть предела Хейфлика и погибнуть. Конечно такой механизм не даст полной защиты от рака, он просто сделает его возникновение менее вероятным чем при постоянном синтезе теломеразы, хотя и более вероятным чем при полностью отключенном синтезе, как у нормальных организмов.

> Конкретнее, плиз.

Если подумать, то как минимум одна из причин, почему у большинства животных не отрастают оторванные конечности - предел Хейфлика, поскольку для полной регенерации требуется множественное деление клеток. Конечно устранение этой причины скорее всего не даст такого эффекта, поскольку она скорее всего не единственная, но по крайней мере поврежденные ткани должны восстанавливаться несколько лучше.

как псевдонаучно. узаню родной новерь

>>22258
может укажите на отхождения от официальной науки? Или просто повыделываться захотелось?

>>22264
Тут все научные треды любят называть псевдонаучными. Традиция такая. Просто не обращай внимания.