>>83101
то что сейчас есть на рынке это только пустышки, в будущем вполне возможно появление подобных препаратов, только скорее всего они будут проектироваться индивидуально учитывая генетические особенности пациента

>>83102
А если разво теломеразой накачать человека?

>>83103
ну лучше не накачивать, а индуцировать экспрессию соответствующего гена, и это только одна из необходимых мер, потому что основную причину старения, а именно накопление ошибок в днк и как следствие синтез неправильных белков и деградация клеточной белковой машинерии, это не устранит, необходима так же более совершенная система репарации, без нее к тому же удлинение теломеров приведет к повышенному риску злокачественных образований

>>83105

> необходима так же более совершенная система репарации, без нее к тому же удлинение теломеров приведет к повышенному риску злокачественных образований

Эту проблему как раз таки и решит разовая накачка теломеразой без генетического вмешательства, поскольку многие злокачественные образования без соответвующего гена долго не протянут после остановки внешнего притока теломеразы.

>>83107
тогда надо будет регулярно проводить такие вливания, притом сильно сомневаюсь что их будет просто осуществить т.к. вливать просто в кровоток практически бесполезно, белок большой и я сильно сомневаюсь что он просто так сможет попасть в клетку, и все равно даже это без более эффективного репарационного механизма что мертвому припарки

>>83111
Теломераза не пролезет в клетки. Думаю что даже химерная с участком под рецепторы. Слишком жирная. А индуцировать экспрессию опасно, можно получить рак, а не геронтопротектор. Мне очень интересно чем кончатся исследования прогерии. Помимо всего прочего нашли какой-то дефектный вариант белка в составе ядерных пор который есть и у стариков. Ссылку на статью продолбал.
>>83107

>без соответвующего гена долго не протянут после остановки внешнего притока теломеразы.

Ген теломеразы и ALT есть во всех клетках, поэтому они и становятся раковыми, они просто разбокируются. Я думаю что геропротекторы и генная инженерия это синонимы. Скорее всего можно что-то адекватное получить, модифицируя стволовые клетки и накачивая ими организм. Обри ди Грей вообще предлагает убрать теломеразу из генома и победить рак до кучи. Модифицировать соматические слишком сложно.

>>83144

>Теломераза не пролезет в клетки. Думаю что даже химерная с участком под рецепторы. Слишком жирная. А индуцировать экспрессию опасно, можно получить рак, а не геронтопротектор.

о чем собственно я и говорил

>Ген теломеразы и ALT есть во всех клетках, поэтому они и становятся раковыми, они просто разбокируются.

это хоть и необходимое, но не достаточное условие канцерогенеза

>Скорее всего можно что-то адекватное получить, модифицируя стволовые клетки и накачивая ими организм. Обри ди Грей вообще предлагает убрать теломеразу из генома и победить рак до кучи.

тогда без регулярной накачки организм вовсе потеряет способность к регенерации

>Модифицировать соматические слишком сложно.

надо смотреть в сторону совершенствования системы репарации

>>83144

> Мне очень интересно чем кончатся исследования прогерии.

Что это? Расскажи.

>>83175
Прогерия, оно же синдром Гетчинсона-Гилфорда - генетическое заболевание при котором 7летний выглядит, да и организм у него как у 70летнего по степени износа, грубо говоря. Куча старческих заболеваний. Финал немного предсказуем
http://en.wikipedia.org/wiki/Progeria
Вызывается мутацией в одном из белков ядерной поры - http://en.wikipedia.org/wiki/LMNA

Олсо, на ОП-пике, судя по всему, синдром Вернера, тоже сорт оф прогерия. http://en.wikipedia.org/wiki/Werner_syndrome

>>83144>>83156
Блеать, ну эксперименты Скулачев уже подтвердили теорию феноптоза.

В июле в аптеках Москвы появился «Визомитин» — глазные капли от академика Владимира Скулачева, первое в мире зарегистрированное лекарственное средство, проникающее в митохондрии. И хотя в показании к применению капель скромно значится мало известная широкой публике болезнь «сухой глаз», их скупали все, кто хоть что-то слышал о работах академика над средством от старости.

В аптеке МГУ выстроившаяся очередь настойчиво требовала капель: «Мы слышали, что они вышли, они у вас что, под прилавком?» В другой аптеке кто-то купил сразу сто флаконов. «Хорошо, если для мелкой коммерции, — говорит Владимир Скулачев. — Не дай бог выпьет. Ведь там находится не безвредный в больших дозах антибактериальный агент, который добавляется во все глазные капли. Это же лекарство, нужно выполнять предписания, а не пить как заблагорассудится!» Прошедшие перед выпуском на рынок «Визомитина» клинические испытания показали: неизлечимое заболевание слезной железы — сухой глаз — хорошо поддается терапии. Более 60% испытуемых отметили значительное улучшение состояния глаз. Для сравнения часть испытуемых использовали увлажняющие капли от известной западной фирмы, и результаты были в три раза хуже. Уже прошли клинические испытания капель против катаракты, заканчиваются — против глаукомы, итоги будут официально объявлены в ближайшее время, но уже известно, что капли очень действенны.

http://expert.ru/expert/2012/34/prodaetsya-molodost

>>83228

>Гипотеза такая: клетки гибнут из-за апоптоза, который вызывают свободные радикалы. Организм, как и директор фабрики, будет экономить сначала не на рабочих, а на обслуживающем аппарате. По мнению Владимира Скулачева, организм начинает экономить на тех молекулах, которые осуществляют контроль качества белков, в результате чего в клетках начинают накапливаться поломки. «Меня осенило, что эта гипотеза примиряет две противоречивые точки зрения на старение, — говорит Скулачев. — Если это верно, то старение — это программа, которая приводит к накоплению ошибок

ну и что тебе не нравится в тех постах?
потом все-таки хотелось бы увидеть ссылки на публикации об этих экспериментах и результатах клинических испытаний этого препарата, и все же раз это антиоксидант то его действие как раз таки направленно на предотвращение повреждений от свободных радикалов, а еще мне очень интересно посмотреть на эту заряженную, но гидрофобную молекулу несущую на себе пластохинон и узнать а не конкурирует ли он с убихиноном в овр в электрон-транспортной цепи

>83274

тащемта мне не нравится обсуждение устаревших теорий старения и устаревших способов замедлить старение. та же теломераза, ведь уже давно понятно, что теломерная теория ошибочна, еще в 90-х читал в каком-то журнале, что теломераза - тупиковое направление.. только теория феноптоза, только хардкор!

Например, Оловников

>Интенсивно занимался теоретической разработкой вопросов старения и индивидуального развития. В 1992—1994 г. — в связи с обнаружившимися затруднениями теломерной теории в объяснении некоторых аспектов старения — сформулировал гипотезу укорочения генома постмитотических клеток путём концевой недорепарации ДНК. В дальнейшем полностью отказался от теломерной теории старения (наиболее полно это отражено в двух его статьях, вышедших в журналах «Биохимия» и «Успехи геронтологии» в 2003 году) и взамен неё предложил т. н. редусомную теорию, предполагающую укорочение структур (принтомер и хрономер) в т. н. «латеральной ДНК».

>>83274
там есть еще несколько моментов: во-первых, насколько все-таки увеличивается продолжительность жизни мышей? Скулачев говорит - максимум в полтора раза, но при этом почти полностью останавливается старение. "малостареющие" мыши умирают например от инфаркта, достигая определенного возраста. так вот, откуда считать "в полтора раза" - от средней продолжительности жизни мышей или от максимальной продолжительности жизни мышей? во-вторых, мало информации про эффект скажем так второй молодости, когда организм становится моложе - исчезает седина и так далее. судя по всему выраженный эффект есть, но его пока не слишком афишируют.

>>83288
теломеразная теория говорит не столько о старении, сколько о возможности продления жизни, без экспрессии теломеразы в конце концов исчерпается пул стволовых клеток и организму в целом нечем будет регенерировать, старение же идет как раз из-за накопления ошибок в днк и как следствие деградации белковой машинерии клетки, вот появилась гипотеза которая говорит что такой процесс может быть запрограммирован, только для его пуска все равно сперва должны накопиться случайные ошибки в достаточном количестве, чтобы в корне этого избежать нужно как-то совершенствовать систему репарации, как бонус избавимся и от возникновения злокачественных новообразований
>>83290
да, тоже такие тонкие моменты

>"малостареющие" мыши умирают например от инфаркта, достигая определенного возраста.

еще интересно насколько участились случаи таких исходов, потому что есть неподтвержденное мнение что антиоксиданты вмешиваются в разные регуляторные механизмы и могут спровоцировать подобные вещи

>>83288

>читал в каком-то журнале, что теломераза - тупиковое направление..

Будь добр, найди источник. А то какое-то очень толст громкое заявление. Сами теломеры сожраться может и не успевают, но если я не ошибаюсь профили метилирования и ацетилирование гистонов по краям хромосом с укорочением теломер тоже меняются, в результате гены замолкают еще до того как физически повредятся из-за укорочения теломер. То что это не единственный фактор вызывающий старение - очевидно. Но чтобы кто-то отменил лимит Хейфлика, я о таком не слышал. У него есть минимум два подтверждения, сами его эксперименты во-первых, бессмертные линии клеток с активной теломеразой - во-вторых (напр. http://en.wikipedia.org/wiki/HeLa)
>>83293

> неподтвержденное мнение что антиоксиданты вмешиваются в разные регуляторные механизмы и могут спровоцировать подобные вещи

Почему же неподтвержденное. Я помню читал подобное про витамин Е в конских дозировках, вроде. Поискал, точно того не нашел, но нашлось нечто похожее:
http://www.cbsnews.com/2100-500368_162-654887.html

>>83351
ну витамины это немного особый случай, они же еще и коферментами в разных реакциях выступают и сами могут быть регуляторами метаболизма, например насколько я помню витамин е что-то там делает с протеинкиназой с, но я уже не помню что именно

>>83357
Да, ты прав. Не подумал об этом. Про искусственные антиоксиданты как-то не встречал таких исследований.