>>93655
Ну, по твоему рассказу как раз и выходит, что это как бы случайно. Но именно это меня и смущает. Ведь, если никто этим не "управляет" хоть в какой-то мере, то вариантов должно быть действительно дохуя, в том числе, интуитивно мне кажется вероятным, что комплементарными могут оказаться белки, которые вовсе и не должны были войти в состав вируса.
>>93676
Вот как раз примерно о таком бактериофаге, как на твоей картинке, я и думал, задавая вопрос. Так вот, не слишком ли он сложен, если всё это происходит "как бы случайно"? Я понимаю, как такой трюк может пройти с этим его икосаэдром — кристаллическая структура сильно упрощает задачу, это и правда могло бы быть случайно. Но далее всё становится как-то странно. Как, например, получается, что его собственная (и не какая-то другая) РНК/ДНК оказывается внутри него, а не снаружи? У них же нет связей? Стержень, в свою очередь, довольно простой и потому несколько удивительно, что условия, необходимые для того, чтоб он прикрепился к основе достаточно просты, чтоб он подошёл, но достаточно сложны, чтоб не подошла какая-то левая хуета. У "ножек" и вовсе очень мало возможных параметров, которые могли бы обеспечить "авторизацию" у остального тела, а в то же время это довольно сложный механизм, без которого вирус не будет работать, ведь именно они обеспечивают прикрепление к стенке клетки и обеспечивают её лизис.
>ведь все белки из которых состоит вирус производятся в согласии с генетической информацией, содержащейся в нём (на ДНК и РНК)
Но ведь это не так! Будь там только они, я бы, пожалуй, действительно бы согласился, пусть и неохотно. Но есть ведь и ДНК клетки-хозяина, которая тоже производит кучу всякого добра, и всё это плавает вперемешку внутри клетки. Причём набор веществ внутри каждой конкретной клетки, за счёт мутаций, постоянной эволюции и вообще, достаточно уникален, чтоб вирус не мог "знать заранее", что там окажется и таким образом обеспечить уникальность связей между своими белками.
Конечно, всегда можно предположить, что всё действительно происходит "случайно", а неудачи хоть и случаются, но не распространяются, потому что плохие конфигурации вируса сразу вымирают. И хотя теоретически это так, меня как-то настораживает число возможных конфигураций. Тем более, что, фактически, мы сейчас и обсуждаем тот момент, когда он мутирует, а потому наиболее жизнеспособными будут те мутации, которые впоследствии сделают вирус невосприимчивым к интерферонам и помогут таранить новые клетки. Я, к сожалению, не могу посчитать на самом деле, но число интуитивно число конфигураций мне кажется намного большим, чем можно перебрать за счёт броуновского движения.